Новые представления о миокардите меняют правила игры

Традиционно учеными считалось, что воспаление, вызванное вирусной инфекцией, вызывает острый миокардит, который может привести к смертельным нарушениям сердечного ритма у здоровых молодых людей. Новое исследование впервые показало, что сам вирус повреждает клетки сердца ещё до того, как начинается воспаление.

Вирусные инфекции являются наиболее частой причиной острого воспаления сердечной мышцы или миокардита, состояния, с которым связано до 42% внезапных сердечных смертей у молодых людей. Обычная простуда (аденовирус), гепатиты В и С, а также парвовирус связаны с развитием миокардита.

Причины миокардита объясняются воспалением, вызванном иммунным ответом организма на вирус, который приводит к потенциально смертельной аритмии. Однако новое исследование, проведенное учеными из США, позволило обнаружить, что сам вирус повреждает сердечную мышцу ещё до начала воспаления.

То есть, была обнаружена острая стадия, когда вирус сначала поражает сердце и это происходит до того, как иммунный ответ организма вызывает воспаление. Таким образом, еще до воспаления ткани сердце начинает страдать аритмией.

Ученые изучили воздействие вируса на сердце. Они обнаружили, что на ранней стадии заражения вирус разрушал важнейшие компоненты электрических и коммуникационных систем сердца: ионные каналы и щелевые контакты.

Ионные каналы действуют как ворота в клеточных мембранах, помогая поддерживать правильный баланс ионов — натрия, калия и кальция, — необходимых сердцу для выработки нормальной электрической активности и, следовательно, обеспечения его нормального ритма. Электрическая активация сердца требует межклеточного перемещения ионов и малых молекул по белковым каналам, называемым щелевыми контактами. Поскольку передача электричества происходит только в щелевых соединениях, их нарушение может привести к случайному или нерегулярному сокращению сердечной мышцы, что поставит под угрозу эффективность ее перекачки.

Данные ученых демонстрируют, что при остром инфицировании сердца происходят опасные электрофизиологические изменения на молекулярном уровне, и впервые показывают, как аденовирусная инфекция может ускорить такое патологическое субклеточное ремоделирование, предшествующее кардиомиопатии и развитию воспалительного миокардита.

Следующим шагом является определение биомаркеров, которые указывают на повышенный риск развития аритмии у людей после вирусной инфекции.

Источник: Circulation Research

Редактор
19.03.2024
пример рекламы внутри страницы на мобильной версии