Ученые обнаружили ещё одну причину развития псориаза

Ученые обнаружили ещё одну причину развития псориаза

Псориаз —распространенное воспалительное заболевание кожи. Основные его генетические факторы еще недостаточно изучены. Воспаление кожи обычно вызывается внешними факторами, такими как инфекции или стресс. Группа учёных из Института онкологических исследований Венского медицинского университета в настоящее время сумела выявить новый фактор передачи сигналов иммунной системы, который играет важную роль в развитии псориаза. Ученые обнаружили, что симптомы могут быть облегчены путем блокирования первичного онкогена — белка c-Jun в передаче сигнала.

Общим клиническим проявлением псориаза является розовато-серое утолщение эпидермиса в отчетливых очагах инфекции, так называемых бляшках. Биомедицинские исследования молекулярных процессов показали, что именно нарушение нормального взаимодействия между иммунной системой и клетками эпителия кожи провоцирует воспаление. Однако до сих пор было неясно, какие сигнальные пути регулируют активацию иммунных клеток, тем самым способствуя патогенезу.

В недавнем исследовании , опубликованном в ведущем журнале Embo Molecular Medicine, было продемонстрировано, что белок, известный как c-Jun играет важную роль в развитии псориатического воспаления кожи.

— Блокирование передачи сигнала белка облегчает симптомы при исследовании модели лечения на животных, — отмечает ведущий автор исследования Филипп Новосель из Венского Института исследований рака MedUni. — Изученный белокc-Jun, известен как активаторный белок-1 (AP-1). Предыдущие исследования уже выявили его значительную роль при псориазе в клетках кожного эпителия, но его функция в иммунных клетках еще не была ясна.

— Чтобы ответить на этот вопрос, мы изучили, играют ли белки АП-1 в иммунных клетках определенную роль в патогенезе псориаза. Мы выявили в срезах кожи больных псориазом повышенные значения c-Jun в дендритных клетках, выполняющих важные иммунорегулирующие функции, — объясняет Новосел.

— Для дальнейшего изучения роли c-Jun мы деактивировали ген именно в дендритных клетках. Когда началось псориазоподобное воспаление кожи, мы обнаружили, что дезактивация c-Jun уменьшает утолщение эпидермиса и уменьшает инфильтрацию иммунных клеток.

Источник: EMBO Molecular Medicine