Результаты нового исследования, проведенного учеными из США, скорее всего, следует считать положительными. Соблюдение кето-диеты значительно замедлило легкие когнитивные нарушения, обычно наблюдаемые на начальных стадиях болезни Альцгеймера, за счет повышения уровня молекул бета-гидроксибутирата (БГБ). При этом данные не подтверждают явно идею о том, что это полностью устраняет болезнь Альцгеймера.
Кето-диета начала применяться в 1921 году как способ подавления эпилептических припадков, и, хотя механизм ее действия остается загадкой, она по-прежнему является методом лечения юношеской эпилепсии, особенно когда припадки устойчивы к лечению. Совсем недавно ее исследовали как способ улучшения когнитивных функций и облегчения симптомов нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Цель диеты — перейти от использования глюкозы в качестве основного источника топлива для организма к сжиганию жира для получения энергии. Когда запас глюкозы слишком мал для удовлетворения энергетических потребностей организма — что и происходит при кето-диете, учитывая очень небольшое количество потребляемых углеводов, дающих глюкозу, — печень расщепляет жирные кислоты на кетоны, включая БГБ. Большинство органов и тканей, включая мозг, могут использовать кетоны в качестве альтернативного источника энергии.
Текущие исследования ученых показали, что лабораторные мыши жили на 13% дольше при соблюдении кето-диеты, и ученые хотели посмотреть, как мозг мышей реагировал на переход на кето. Они кормили мышей с болезнью Альцгеймера кетогенной диетой в течение семи месяцев и оценивали когнитивную память и синаптическую пластичность — способность места, где нейроны соединяются и обмениваются данными, изменять свою структуру и / или функцию.
После приема кето-пищи уровень БГБ в крови значительно повышался как у самцов, так и у самок мышей по сравнению с контрольной группой. В состоянии голодания уровень БГБ был выше, чем в состоянии сытости, и значительно выше у самок.
Для ученых это может быть интересно при переносе результатов на людей, так как женщины, особенно те, которые несут вариант гена APOE4, подвергаются значительно более высокому риску развития болезни Альцгеймера.
При исследовании мозга мышей, которых кормили кето, ученые обнаружили, что механизм сохранения памяти мозга был значительно сохранен. Гены, связанные с синаптической пластичностью, были активированы, но не было уменьшения бета-амилоидных бляшек, характерной патологии при болезни Альцгеймера. Это наводит ученых на мысль, что действие диеты заключается в спасении когнитивных функций и памяти за счет улучшения синаптической пластичности. При лучшей связанности нервных клеток, проблемы с памятью при легких когнитивных нарушениях устраняются.
Хотя кетоновые добавки обычно считаются безопасными, они могут вызывать побочные эффекты, такие как тошнота, диарея и боли в животе. Содержащиеся в них кетоны часто связываются с солью — натрием, калием, кальцием или магнием, — поэтому не рекомендуется употреблять их слишком много.
Источник: Communications Biology
