Атеросклероз является медленно прогрессирующим заболеванием, которое берет свое начало еще в детском возрасте. Хотя точные причины возникновения атеросклероза неизвестны, заболевание может начинаться с повреждения или нарушения функции внутреннего слоя (интимы) сосудистой стенки. Повреждения, запускающие механизм развития атеросклероза, могут быть вызваны:
Высоким уровнем холестерина. Гиперлипидемия и дислипидемия, установленные факторы риска развития атеросклероза.
Сахарным диабетом. Диабет является важным фактором риска в механизме развития атеросклероза и гиперлипидемии и часто ассоциируется с АГ, нарушениями в свертывающей системе крови, повышением уровня окислительного стресса, функциональными и анатомическими нарушениями эндотелия кровеносных сосудов.
Курением и другими источниками никотина. Повреждающий механизм является сложным и, вероятно, многофакторным, но, в конечном счете, приводит к эндотелиальной дисфункции и состоянию гиперкоагуляции — повышенной активности свертывающей системы крови.
Ожирением.
Загрязнением воздуха. Повреждающий механизм, как предполагают, реализуется через участие наночастиц, образующихся в результате горения и оказывающих прямое провоспалительное и токсическое влияние на сердечно-сосудистую систему.
В последнее время были установлены новые факторы риска развития атеросклероза, которые дополняют прогностическую значимость известных факторов риска и могут стать объектом будущих медицинских вмешательств.
С-реактивный белок (С-РБ). Он отражает системное воспаление и имеет предсказательную ценность в отношении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у очевидно здоровых мужчин и женщин с высоким уровнем холестерина.
Фибриноген. Он является прогностически значимым фактором в отношении риска развития будущих сердечно-сосудистых осложнений у практически здоровых пациентов и пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Липопротеид (а). После повреждения внутренней оболочки артерии, клетки крови, называемые тромбоцитами, скапливаются в месте повреждения, что приводит к развитию воспаления. Жировые отложения (бляшки) из холестерина и других продуктов клеточного распада, также образующихся в результате повреждения, затвердевают и суживают просвет артерий. Органы и ткани, связанные с заблокированными артериями, не получают достаточного количества крови для полноценного функционирования.
В конце концов, часть жировых отложений (бляшек) может разорваться и попасть в кровоток. Это может привести к образованию кровяного сгустка (тромба) и повреждению органа (например к инфаркту миокарда). Тромб также может переноситься в другие части тела и частично или полностью блокировать приток крови к другому органу.
